Frith quedó atrás. El problema no es el espectro, sino el modelo con el que ella sigue leyendo el autismo

Por Larissa Guerrero Ph. D.

La declaración reciente de Uta Frith, según la cual el espectro autista habría “colapsado”, no describe un problema del autismo. Describe el agotamiento del marco clásico con el que ella lo sigue interpretando. Su tesis parte de una idea precisa. La ampliación diagnóstica habría incluido perfiles demasiado distintos entre sí, sobre todo diagnósticos tardíos, mujeres verbalmente fluidas y personas sin discapacidad intelectual, hasta vaciar de contenido clínico la categoría. Sobre esa base, Frith propone restringir la etiqueta “autismo” a un grupo más estrecho y más cercano al prototipo histórico de diagnóstico temprano y mayor visibilidad conductual (Amass, 2026). Esa conclusión no se sostiene a la luz de la evidencia actual. Y no vayas a salir con supuestas evidencias científicas porque en ese caso las de Frith están bajo meras suposiciones.

El primer problema es que Frith sigue razonando como si una categoría clínica sólo fuera válida cuando sus casos se parecen bastante entre sí. Ese supuesto ya no funciona. La genética contemporánea no describe un autismo homogéneo con una sola vía causal. Describe una arquitectura compleja, con variantes comunes, variantes raras, mutaciones de novo y trayectorias diferenciales del desarrollo. Un estudio de Nature mostró que los perfiles poligénicos del autismo difieren según la edad de diagnóstico y que las variantes comunes explican una parte relevante de esa variación. Otro estudio, en Nature Genetics, mostró que distintos desenlaces fenotípicos corresponden a programas genéticos y moleculares diferenciados. Nada de eso obliga a estrechar la categoría. Obliga a abandonar la expectativa de uniformidad causal simple. La heterogeneidad no invalida el autismo. Invalida una teoría demasiado estrecha de su unidad (Zhang et al., 2025; Litman et al., 2025).

El segundo problema es neurocientífico. Frith sigue interpretando el autismo desde una lógica heredera de teoría de la mente y de déficit social visible. Ese esquema fue históricamente influyente, pero ya no ocupa el centro de la investigación más sólida. La revisión crítica de Long, Catmur y Bird concluye que ninguna versión actual de la hipótesis de teoría de la mente ofrece una explicación suficiente del autismo y que muchas de las tareas usadas para sostenerla presentan problemas serios de validez. Esto no significa que la cognición social no importe. Significa que ya no puede usarse como clave única del autismo ni como base para decidir qué casos parecen “verdaderamente” autistas ante el observador clínico (Long, Catmur, & Bird, 2025).

El tercer problema es más grave porque afecta la lógica misma del diagnóstico. Frith otorga demasiado peso a la legibilidad social inmediata. Si una persona conversa con soltura, entiende ironía o no perturba claramente las expectativas del clínico, el diagnóstico se vuelve sospechoso. Ese criterio es defectuoso porque supone que la conducta visible refleja de manera directa la organización autista del sujeto. La investigación sobre masking destruye precisamente esa suposición. El camuflaje o masking ya no puede tratarse como idea vaga o como simple relato subjetivo. La revisión sistemática de Cook y colegas lo documentó como fenómeno estudiado con consecuencias relevantes en identidad, agotamiento y salud mental. La revisión más reciente de Klein y colegas confirmó sus formas de expresión, sus asociaciones y su vínculo con edad de diagnóstico y presentación social. Una persona puede ser muy legible para el clínico y, al mismo tiempo, estar sosteniendo esa apariencia mediante compensación costosa. La visibilidad no equivale a transparencia (Cook et al., 2021; Klein et al., 2025).

Por eso Frith se equivoca también al sospechar de los diagnósticos tardíos como si fueran evidencia inmediata de expansión ilegítima del espectro. En muchos casos, el diagnóstico tardío no muestra exceso de inclusión. Muestra subreconocimiento histórico. Durante décadas, el autismo fue leído sobre todo a partir de perfiles más fáciles de detectar por la clínica clásica. Cuando ahora aparecen mujeres, adolescentes y adultos que no coinciden con ese patrón, Frith interpreta esa diferencia como si debilitara la categoría. La lectura más plausible es la contraria. Es el modelo anterior el que era demasiado estrecho para captar la diversidad real de trayectorias autistas.

Aquí aparece el cuarto error, que es epistemológico. Frith privilegia la tercera persona clínica y rebaja el valor de la experiencia autista reportada. Cuando personas autistas describen cansancio extremo, esfuerzo compensatorio o imitación sostenida de códigos sociales, ella desconfía de ese testimonio porque no encaja con lo que la clínica clásica esperaba ver. Ese reparto del crédito epistémico ya no es defendible. En autismo, parte de lo decisivo no siempre resulta visible desde fuera. El costo subjetivo, la sobrecarga, la supresión de rasgos o la discontinuidad entre apariencia externa y experiencia vivida no pueden ser eliminados del análisis sin producir una clínica epistémicamente defectuosa. El problema no es que la observación no sirva. El problema es convertirla en fuente soberana de verdad cuando la propia evidencia reciente mostró sus límites.

La crítica de la doble empatía corrige además un punto que Frith deja intacto. Durante años, la dificultad social autista fue descrita como incapacidad unilateral del sujeto autista para entender a los demás. La doble empatía muestra otra cosa. Parte de la dificultad surge de una descoordinación recíproca entre marcos de interpretación distintos. Crompton resume dos hallazgos importantes. Las personas no autistas también tienen problemas para comprender estilos sociales autistas, y las personas autistas pueden compartir información entre sí con eficacia comparable a la de personas no autistas entre sí. Esto no elimina diferencias interaccionales. Elimina la idea de que toda fricción relacional deba explicarse como déficit exclusivo del lado autista (Crompton, 2025).

Si se juntan estos puntos, la conclusión cambia de dirección. El espectro no colapsó. Lo que quedó atrás fue la teoría con la que Frith sigue intentando leerlo. La neurociencia actual trabaja con redes, jerarquías funcionales, desarrollo no lineal y modelos multiescalares. La genética actual trabaja con heterogeneidad estructurada y no con causalidad simple. La epistemología clínica contemporánea ya no puede ignorar masking, sesgo diagnóstico ni doble empatía. Frith, en cambio, sigue reaccionando como si la aparición de perfiles menos prototípicos fuera un problema del autismo y no un problema del marco clásico de reconocimiento.

Desde aquí, la salida no consiste en defender un “espectro” de manera vacía ni en repetir que “todos somos diferentes”. Eso tampoco dice gran cosa. Hace falta otro marco. El más fértil hoy, en mi lectura, es un marco neurofilosófico enactivo. Desde el enactivismo, el autismo no se entiende como una falla central fija que luego “afecta” distintas áreas. Se entiende como una forma divergente de acoplamiento sensorimotor, afectivo y social con el entorno. La cognición no se reduce a procesamiento interno. Es producción de sentido en relación con el mundo. En este marco, la diferencia autista no se mide primero por déficit respecto de una norma externa, sino por modos distintos de participación, coordinación y experiencia (De Jaegher, 2013).

Eso permite formular mejor la unidad del autismo. La unidad no depende de que todos los autistas se parezcan entre sí bajo un patrón histórico único. Depende de que distintas trayectorias, distintos perfiles y distintos modos de participación sigan perteneciendo al mismo campo de variación neurocognitiva y relacional. Dicho de otro modo, el autismo no es un “colapso clasificatorio”. Es una pluralidad enactiva. Si esa pluralidad incomoda a la clínica clásica, lo que debe revisarse es la clínica clásica, no la realidad del autismo.

La tesis de Frith queda entonces expuesta por lo que realmente es. No es una actualización rigurosa del concepto de autismo. Es una reacción conservadora ante la pérdida de centralidad del modelo con el que ella trabajó durante décadas. Cuando una teoría ya no logra contener la complejidad empírica del objeto, hay dos caminos. O se reformula la teoría, o se estrecha el objeto hasta que vuelva a parecerse a la teoría vieja. Frith eligió lo segundo. Por eso su propuesta no resuelve el problema. Lo desplaza hacia una exclusión renovada de quienes menos coinciden con el prototipo histórico.

La discusión importante no es si el espectro “se pasó de amplio”. La discusión importante es otra. Qué marco conceptual puede pensar el autismo sin reducirlo a déficit visible, sin confundir prototipo con esencia y sin convertir la comodidad interpretativa del clínico en criterio de verdad diagnóstica. Mientras esa pregunta no se responda bien, seguirán apareciendo textos que llaman “colapso” a lo que en realidad es avance del conocimiento.

Si te interesa profundizar en el tema te dejo mi artículo "Uta Frith ante el autismo contemporáneo. Crítica neurofilosófica de un modelo clínico desactualizado"

Fuentes Amass, H. (2026, 4 de marzo). Uta Frith: Why I no longer think autism is a spectrum. Tes Magazine. https://www.tes.com/magazine/teaching-learning/general/uta-frith-interview-autism-not-spectrum

Cook, J., Hull, L., Crane, L., & Mandy, W. (2021). Camouflaging in autism: A systematic review. Clinical Psychology Review, 89, 102080. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2021.102080

Crompton, C. J. (2025). Autism diagnosis and the double empathy problem. The British Journal of Psychiatry. Advance online publication. https://doi.org/10.1192/bjp.2025.10478

De Jaegher, H. (2013). Embodiment and sense-making in autism. Frontiers in Integrative Neuroscience, 7, 15. https://doi.org/10.3389/fnint.2013.00015

Kim, S.-W., & An, J.-Y. (2025). Advancing precision diagnosis in autism: Insights from large-scale genomic studies. Molecules and Cells, 48(8), 100248. https://doi.org/10.1016/j.mocell.2025.100248

Klein, J., Krahn, R., Howe, S., Lewis, J., McMorris, C., & Macoun, S. (2025). A systematic review of social camouflaging in autistic adults and youth: Implications and theory. Development and Psychopathology, 37(3), 1320–1334. https://doi.org/10.1017/S0954579424001159

Litman, A., Sauerwald, N., Green Snyder, L., Foss-Feig, J., Park, C. Y., Hao, Y., Dinstein, I., Theesfeld, C. L., & Troyanskaya, O. G. (2025). Decomposition of phenotypic heterogeneity in autism reveals underlying genetic programs. Nature Genetics, 57(7), 1611–1619. https://doi.org/10.1038/s41588-025-02224-z

Long, E. L., Catmur, C., & Bird, G. (2025). The theory of mind hypothesis of autism: A critical evaluation of the status quo. Psychological Review. Advance online publication. https://doi.org/10.1037/rev0000532

van Grunsven, J. (2020). Perceiving “other” minds: Autism, 4E cognition, and the idea of neurodiversity. Journal of Consciousness Studies, 27(7–8), 115–143.

Zhang, X., Grove, J., Gu, Y., Neufeld, S. A. S., Baron-Cohen, S., Allison, C., Tsompanidis, A., Adhya, D., Holt, R., Al-Rubaie, O., Radecki, M., Lai, M.-C., Greenberg, Y. D., Weir, E., Khan, Y. T., Koko, M., Malawsky, D. S., Wade, E. M., Verhoef, E., ... Warrier, V. (2025). Polygenic and developmental profiles of autism differ by age at diagnosis. Nature, 646, 1146–1155. https://doi.org/10.1038/s41586-025-09542-6